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Das Feindbild: Cholesterin

Die Hypothese vom bösen Cholesterin, das für die koronare Herzerkrankung und Arteriosklerose maßgeblich verantwortlich sein soll, weshalb der Einsatz von Statinen ein Segen für die Menschheit ist, erfährt seit geraumer Zeit immer weniger an Bestätigung.

In einem noch unveröffentlichten Beitrag zitierte ich eine untergegangene Studie aus den 1970er Jahren (Re-evaluation of the traditional diet-heart hypothesis: analysis of recovered data from Minnesota Coronary Experiment (1968-73).), die 2016 erstmalig vorgestellt wurde und gezeigt hatte, dass eine cholesterinarme Ernährung im Vergleich zu einer „normalen“ Ernährung nicht nur keine Vorteile in Bezug auf die Mortalität hat, sondern sogar tendenziell gegenteilige Effekte. Die Autoren sprachen von einem 22-prozentig höherem Mortalitätsrisiko mit jeder weiteren Senkung von 30 mg/dl Serumcholesterin. Die Autoren interpretierten die gegenwärtige Diskussion um das Cholesterin und die fast krampfhaft wirkenden Bemühungen der Schulmedizin, das Cholesterin als den „Schwarzen Peter“ zu brandmarken, als eine Folge der Unterdrückung von Arbeiten, die nicht ins „Anti-Cholesterin-Bild“ passen und damit zu einer Verzerrung bei der Beurteilung von Statinen und fettarmen Diäten geführt haben.

Im gleichen Jahr (2016) geriet auch das Bild des „guten Cholesterins“ in Bedrängnis, als diese Studie (High Density Lipoprotein Cholesterol and the Risk of All-Cause Mortality among U.S. Veterans.) herausfand, dass HDL Cholesterin in höheren Konzentrationen ebenso schädlich ist wie  in zu geringen Konzentrationen. Diese Studie befand, dass HDL Cholesterin mit Werten von unter 25 mg/dl und Werten von über 50 mg/dl vergleichbare Mortalitätsraten aufweist.

Unter diesem Eindruck von wenig esoterisch anmutenden wissenschaftlichen Belegen scheint die Schulmedizin jetzt zu drastischeren Bildern greifen zu wollen, die dem Cholesterin jetzt sogar eine „Jack the Ripper“ Rolle andichten wollen. In diesem Beitrag beschreibt ein amerikanischer Schulmediziner die Hinterhältigkeit des Cholesterins auf sehr anschauliche Art und Weise: How to Prevent a Heart Attack.

Er sieht die Ursache für die Entwicklung von Arteriosklerose in der üblichen amerikanischen Ernährung, die für ihn aus gesättigten Fetten, Transfetten und Cholesterin besteht, die wiederum das Serumcholesterin in die Höhe treiben, was zur Arteriosklerose führt. Auch hier wieder das Ausblenden von Zucker als möglichen Faktor für die Erkrankung, denn er erwähnt Zucker und Kohlenhydrate nicht mit einem einzigen Wort.

Während gesättigte Fette (die guten Fette wie Kokosöl) und Cholesterin in der Ernährung keinen wesentlichen Anteil an der Erhöhung des Serumcholesterins haben, sind Transfette in anderer Hinsicht als besonders negativ einzuschätzen. Transfette sind potente Auslöser von chronischen Entzündungsreaktionen, die mit einer hohen Rate an freien Radikalen und oxidativem Stress einhergehen.

Um Cholesterin auch weiterhin als Bösewicht auf dem Radar zu haben, wird ihm jetzt die Rolle als Messerstecher untergeschoben. Denn angeblich bilden sich Cholesterin-Kristalle aus, die rasiermesserscharf die Blutgefäße anritzen und so Arteriosklerose auflösen. Als Beweis wird ein Labortests herangezogen, in dem eine Lösung mit extrem hoch gesättigtem Cholesterin im Reagenzglas auskristallisierte und rasiermesserscharfe Nadeln oder Messerspitzen bildete.

Während die Schulmedizin ansonsten Labortests als Beweis nicht anerkennt, besonders wenn es darum geht, dass eine natürliche Substanz zum Beispiel in vitro Krebszellen vernichtet, ist man in Sachen Cholesterin weniger empfindlich. Dabei sollte jedem sofort auffallen, dass es kein Blut gibt, dass mit Cholesterin hypergesättigt ist. Denn eine solche Konzentration wäre mit dem Leben nicht mehr vereinbar. Also einfach von den Bedingungen im Reagenzglas auf die Bedingungen in der Arterie schließen ist nur dann zulässig, wenn die Cholesterinkonzentrationen in den Arterien mit denen im Reagenzglas vergleichbar sind.

Da stellt sich die Frage, ob diese Kristalle nicht vielleicht auch unter physiologischen Verhältnissen auftreten können. Es scheint aber keine Arbeiten zu geben, die dem epidemiologischen Aspekt dieser Frage nachgehen. Eine inzwischen zurückgezogene Arbeit aus dem Iran hat bei 13 Todesfällen aufgrund von kardiovaskulären Ursachen Biopsien von verschiedenen Teilen des Gefäßsystems genommen und auf Cholesterin-Plaques und Kristalle untersucht und ist nur in 6 Prozent der Fälle fündig geworden: A histopathological analysis of the epidemiology of coronary atherosclerosis: an autopsy study.

Eine weitere Studie, die dieses Jahr veröffentlicht wurde, sieht den Alkoholkonsum als Ursache für den Aufbau von Cholesterin-Kristallen und daraus folgend Arteriosklerose: Activation of NLRP3 inflammasome by cholesterol crystals in alcohol consumption induces atherosclerotic lesions. Die Autoren ließen es sich nicht nehmen, Carnitin und ein Statin (sogar namentlich genannt) als Lösung des Problems zu benennen. Ich bin mir jetzt nicht sicher, ob die Betroffenen dann ruhig weiter saufen können. Denn die Statine scheinen auch in dieser Konstellation alles Unheil abwenden zu können.

Im Jahr 2015 erschien eine Arbeit (Role of cholesterol crystals in atherosclerosis is unmasked by altering tissue preparation methods.), die das genaue Gegenteil postulierte. Die Autoren beobachteten in ihrer Laborstudie, dass physiologische (sofern es so was gibt) Konzentrationen an Alkohol zu einer Auflösung der Cholesterin-Kristalle führten. Darum vermuten die Autoren, dass ein mäßiger Alkoholkonsum eine kardioprotektive Wirkung hat, da der Alkohol eventuell vorhandene Kristalle auflöst und somit Gefäßverletzungen verhindert.

Alle andere Arbeiten diskutieren nahezu ausschließlich den entzündungsfördernden Charakter dieser Kristalle und seine immunologischen Implikationen mit der Freisetzung von Zytokinen, Makrophagen, Inflammasomen etc. Aber keine diese Arbeiten nennt Ross und Reiter bezüglich der Häufigkeit dieser Kristalle. Es ist geradezu auffällig, wie diese Frage umgangen wird. Man scheint sich viel lieber mit den Kristallen selber zu befassen, gleichgültig ob sie jetzt klinisch relevant sind oder nicht. Denn wenn die Ergebnisse der iranischen Studie mit 6 Prozent der Realität entsprechen, dann lässt sich Cholesterin als „Jack the Ripper“ nicht mehr so gut vermarkten. Und diese 6 Prozent bekommen wir mit einer guten Flasche Rotwein dann auch noch in den Griff, die zudem auch noch besser schmeckt als die leckersten Statine der Welt und weniger Nebenwirkungen hat.

Fazit

Die Schulmedizin bastelt an einem neuen Feindbild für Cholesterin, das noch eindrucksvoller und angsterregender ausfallen soll als das Alte schon war. Und da man schon immer auf die Wissenschaft und wissenschaftliches Arbeiten gepfiffen hat, erklärt man kurzerhand künstlich erzeugte Laborkonzentrationen von Cholesterin als Basis für die Erklärung dessen, was man erklärt haben will. Cholesterin als Bösewicht mit dem Messer in der Hand. Es dauert nicht mehr lange, und unsere Gefängnisse sind voll mit Cholesterin.